Bases terapéuticas de la inmunoterapia en el tratamiento del asma alérgico.

Bases terapéuticas de la inmunoterapia en el tratamiento del asma alérgico.

 

 

Actualmente la inmunoterapia prevé dos rutas de administración: subcutánea y sublingual. Habitualmente sus efectos pueden percibirse a partir de los 2-4 meses del inicio del tratamiento1.  Ambas rutas se han demostrado seguras y eficaces en el tratamiento de los síntomas rinoconjuntivales y asmáticos2, y especialmente en los niños, la inmunoterapia parece ser eficaz en la prevención del desarrollo de asma a partir de una rinitis alérgica3. Los beneficios de la inmunoterapia no sólo son tangibles durante su administración, sino que se mantienen años después de haber terminado el tratamiento3.

Pero ¿cómo actúa la inmunoterapia?

En este breve artículo intentaremos dar respuesta a esta pregunta.

En un sujeto alérgico, el antígeno (polen, ácaros, epitelios de animales etc.), es captado por células dendríticas, las cuales actúan como “centinelas” del sistema inmune, y reconocen al antígeno como un “extraño”. Las células dendríticas se encuentran en varios tejidos, como la mucosa nasal, la mucosa oral y el epitelio bronquial, y migran hacia los ganglios del sistema linfático para ejercer su función de activar una respuesta de “defensa”.  En los ganglios linfáticos presentan el antígeno (por eso también se les llama “células presentadoras del antígeno”) a otras células, los linfocitos Th (T-helper en inglés), produciendo además una serie de moléculas (interleucinas, IL)1. Ese contacto entre las células dendríticas y los linfocitos Th, junto con las moléculas producidas, inducen los linfocitos T a empezar una respuesta de defensa que se define Th2. Esta respuesta prevé la producción de más moléculas, como la IL4, IL13, IL21, las cuales actúan sobre otras células, los linfocitos B1. Estos linfocitos, que son los responsables de producir anticuerpos, interpretan estas moléculas como una señal para producir un tipo específico de anticuerpos, las IgE. Estas IgE son específicas para el antígeno captado (el polen o el ácaro o el epitelio), y a partir de este momento (sensibilización), cada vez que el sujeto entre en contacto con ese antígeno en concreto, las IgE específicas lo captarán y lo llevarán hacia otras células, los mastocitos y los basófilos. Cuando estas células reciban a la IgE con el antígeno, secretarán una serie de mediadores (como la histamina), que actuarán sobre los vasos sanguíneos, las musculatura lisa bronquial y la producción de moco. El resultado será un aumento de la mucosidad y de la congestión (estornudos, mucosidad nasal, lagrimeo) y una reducción del diámetro de los bronquios. Esta se deberá en parte al aumento del moco en los bronquios y en parte a la contracción de la musculatura lisa bronquial. El resultado será un broncoespasmo1.

Ahora bien, cuando un sujeto se encuentra expuesto a la inmunoterapia, esa dosis de antígeno que recibe periódicamente activa a unas células dendríticas que se definen “reguladoras”. Estas células migran a los ganglios linfáticos y producen IL diferentes, que los linfocitos T interpretan como una señal para empezar una respuesta Th1. Esta vez producirán unas IL que inducirán a los linfocitos B a secretar anticuerpos de tipo IgG1, IgG4 e IgA1. Estos anticuerpos compiten con las IgE específicas para la unión a basófilos y mastocitos, y al conseguirlo bloquean la secreción de histamina y otros mediadores responsables de los síntomas alérgicos (rinitis, asma). A medida que progresa la inmunoterapia, habrá cada vez más IgG4, IgG1 e IgA y menos IgE, limitando progresivamente los síntomas relacionados, especialmente los síntomas asmáticos. Cuando se suspende la inmunoterapia estos anticuerpos “bloqueadores” persisten en la circulación sanguínea4, explicando los beneficios a largo plazo de la misma inmunoterapia.

En definitiva, podemos afirmar que la inmunoterapia es la única estrategia actualmente disponible, que nos permite cambiar realmente el curso de la enfermedad alérgica (rinitis y sobre todo asma), y no sólo tratar sus síntomas1-3.

Bibliografía

  1. Shamji MH, Durham SR. Mechanisms of allergen immunotherapy for inhaled allergens and predictive biomarkers. J Allergy ClinImmunol. 2017;140(6):1485–1498.
  2. Jutel M, Agache I, Bonini S, et al. International consensus on allergy immunotherapy. J Allergy ClinImmunol. 2015;136(3):556–568.
  3. Halken S, Larenas-Linnemann D, Roberts G, et al. EAACI guidelines on allergen immunotherapy: Prevention of allergy. Pediatr Allergy Immunol. 2017;28(8):728–745.
  4. James LK, Shamji MH, Walker SM, Wilson DR, Wachholz PA, Francis JN, et al.Long-term tolerance after allergen immunotherapy is accompanied by selectivepersistence of blocking antibodies. J Allergy ClinImmunol 2011;127:509-16,e1-5.

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